Catégorie : Pathologies & Prévention
Définition et caractéristiques de la thyroïdite d’Hashimoto
La thyroïdite d’Hashimoto est une maladie auto-immune chronique de la glande thyroïde, première cause d’hypothyroïdie dans les pays industrialisés. Reconnue comme un enjeu croissant de santé publique, elle touche majoritairement les femmes et représente une pathologie endocrinienne fréquente du spectre auto-immun (INSERM, 2023).
La thyroïdite d’Hashimoto se définit par une inflammation chronique de la glande thyroïde provoquée par une attaque du système immunitaire contre ses propres cellules (HAS, 2024). Normalement, la thyroïde, petite glande située à la base du cou, produit des hormones essentielles à la régulation du métabolisme, de la croissance et de la température corporelle : la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). Dans la maladie d’Hashimoto, des lymphocytes T (cellules de défense) infiltrent la glande et déclenchent une destruction progressive des cellules thyroïdiennes (thyrocytes) (INSERM, 2023).
Cette agression entraîne une diminution de la production d’hormones thyroïdiennes, provoquant une hypothyroïdie permanente (OMS, 2022).
Sur le plan biologique, la maladie se caractérise par la présence d’anticorps spécifiques dirigés contre des composants de la thyroïde : les anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et anti-thyroglobuline (anti-Tg) (HAS, 2024). Ces auto-anticorps témoignent d’un dérèglement du système immunitaire, dont les causes sont multiples. Des facteurs génétiques (notamment les gènes HLA-DR3 et HLA-DR5) augmentent la susceptibilité à la maladie, tout comme certains facteurs environnementaux : excès d’iode, carence en sélénium, infections virales ou stress oxydatif (The Lancet, 2021).
La physiopathologie repose donc sur une interaction complexe entre terrain génétique, dérégulation immunitaire et exposition à des déclencheurs externes. La thyroïdite évolue lentement, souvent sur plusieurs années. Les cellules immunitaires infiltrent la glande, provoquant fibrose (remplacement par du tissu cicatriciel) et atrophie thyroïdienne. Cette destruction irréversible conduit progressivement à une insuffisance hormonale, marquée par une élévation de la TSH (hormone hypophysaire stimulant la thyroïde) et une baisse des hormones T3 et T4 (INSERM, 2023).
Sur le plan clinique, les symptômes apparaissent progressivement. Ils sont ceux de l’hypothyroïdie : fatigue intense, frilosité, prise de poids, peau sèche, constipation, ralentissement psychomoteur et troubles menstruels (HAS, 2024). La thyroïde peut être augmentée de volume (goitre) ou, au contraire, réduite et indurée selon l’évolution (Santé publique France, 2023).
Sur le plan épidémiologique, la thyroïdite d’Hashimoto est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie dans les pays à apport iodé suffisant (OMS, 2022). Elle touche environ 2 à 5 % de la population mondiale (The Lancet, 2021). En France, sa prévalence est estimée à 3–4 % de la population adulte, avec une nette prédominance féminine : environ 7 à 10 femmes pour 1 homme (Santé publique France, 2023). L’âge moyen du diagnostic se situe entre 30 et 50 ans, mais la maladie peut apparaître plus tôt, notamment chez les femmes ayant des antécédents familiaux de pathologies auto-immunes (INSERM, 2023).
L’incidence tend à augmenter, en lien avec une meilleure détection et une sensibilisation accrue aux troubles thyroïdiens (HAS, 2024). Certaines études suggèrent également un rôle du stress chronique et des perturbateurs endocriniens dans l’émergence des maladies auto-immunes (OMS, 2022).En résumé, la thyroïdite d’Hashimoto est une maladie auto-immune lente et silencieuse, mais potentiellement invalidante si elle n’est pas dépistée. Sa compréhension, fondée sur l’interaction entre immunité, hormones et environnement, illustre l’importance du diagnostic précoce et d’un suivi régulier pour préserver la santé métabolique et le bien-être des personnes atteintes.
Impacte de la thyroïdite d’Hashimoto sur la santé
▬ Conséquences biologiques et physiopathologiques
La thyroïdite d’Hashimoto est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque progressivement la glande thyroïde, entraînant une destruction des cellules thyroïdiennes (thyrocytes) et une diminution de la production d’hormones thyroïdiennes (INSERM, 2023). Cette agression auto-immune repose sur la production d’anticorps dirigés contre la thyroperoxydase (TPO) et la thyroglobuline, deux protéines essentielles à la synthèse hormonale (HAS, 2024).
Sur le plan tissulaire, l’infiltration lymphocytaire et la fibrose progressive de la glande entraînent une hypofonction thyroïdienne. Cela perturbe l’équilibre métabolique global, car les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) régulent la dépense énergétique, la thermogenèse, la fréquence cardiaque et la croissance cellulaire (OMS, 2022).
Les conséquences cellulaires incluent un ralentissement du métabolisme basal, une diminution de la consommation d’oxygène et une altération du fonctionnement mitochondrial. Ces perturbations favorisent la fatigue, la frilosité, la prise de poids et une baisse générale de vitalité (Santé publique France, 2023). Le système nerveux central est également affecté : une carence en hormones thyroïdiennes altère la neurotransmission et la plasticité neuronale, entraînant des troubles de la mémoire, de la concentration et de l’humeur (Revue The Lancet Endocrinology, 2022).
▬ Conséquences hormonales et métaboliques
La baisse des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) provoque une augmentation compensatoire de la TSH (hormone thyréostimulante) sécrétée par l’hypophyse, dans une tentative de stimuler la glande thyroïde (INSERM, 2023). Cette hyperstimulation peut accentuer la fibrose et l’inflammation de la glande, aggravant le cercle auto-immun.
Sur le plan métabolique, l’hypothyroïdie entraîne une diminution de la lipolyse et une augmentation du cholestérol sanguin, en particulier du LDL, ce qui élève le risque de maladies cardiovasculaires (HAS, 2024). Le ralentissement du métabolisme glucidique favorise une légère résistance à l’insuline et une tendance à la prise de poids, surtout en cas de sédentarité.
L’équilibre hormonal global est également touché : la sécrétion de cortisol peut augmenter de manière chronique, ce qui accentue la fatigue, les troubles du sommeil et la sensibilité au stress (OMS, 2022). Par ailleurs, le déficit thyroïdien influence les hormones sexuelles, perturbant parfois les cycles menstruels, la fertilité et la libido (Revue The Lancet Endocrinology, 2022).
Ces dérèglements forment une boucle de rétroaction négative : l’hypothyroïdie ralentit le métabolisme → prise de poids → inflammation métabolique → aggravation de la réponse auto-immune → intensification du déficit hormonal (INSERM, 2023).
▬ Interactions systémiques
La thyroïdite d’Hashimoto ne se limite pas à la glande thyroïde : elle affecte plusieurs systèmes simultanément. Le système immunitaire maintient une activation chronique, favorisant la cooccurrence d’autres maladies auto-immunes comme le diabète de type 1, la maladie cœliaque ou la polyarthrite rhumatoïde (HAS, 2024).
Le système cardiovasculaire est fragilisé par les anomalies lipidiques et le ralentissement du rythme cardiaque. Le système digestif peut présenter un ralentissement du transit, responsable de constipation et de ballonnements (Santé publique France, 2023). Enfin, le système nerveux subit un ralentissement général de la conduction neuronale, expliquant la lenteur psychomotrice, l’apathie et les troubles dépressifs fréquemment observés (OMS, 2022).Ces interactions multiples créent un cercle vicieux physiologique : inflammation auto-immune → baisse hormonale → ralentissement métabolique → fatigue chronique → déséquilibres neuro-hormonaux → aggravation des symptômes et baisse de qualité de vie.
Les obstacles de le thyroïdite d’Hashimoto sur la perte de poids
▬ Mécanismes principaux du blocage métabolique :
• Dépense énergétique réduite
→ La baisse de production des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) ralentit toutes les fonctions métaboliques : le corps brûle moins de calories au repos et pendant l’effort (INSERM, 2023).
→ Ce ralentissement entraîne une baisse de la température corporelle et une fatigue persistante, réduisant la motivation à bouger (HAS, 2024).
• Régulation hormonale perturbée
→ L’hypothyroïdie s’accompagne d’un déséquilibre de la leptine et de la ghréline : la satiété est moins bien perçue, tandis que la faim augmente (OMS, 2022).
→ Le cortisol, hormone du stress, est souvent élevé dans les formes chroniques, favorisant le stockage abdominal des graisses (Revue The Lancet, 2021).
→ Une résistance à l’insuline peut apparaître, ralentissant l’utilisation du glucose et facilitant le stockage énergétique sous forme de graisse (Santé publique France, 2023).
• Composition corporelle altérée
→ La baisse du métabolisme entraîne une fonte musculaire progressive et une augmentation du tissu adipeux, notamment viscéral (INSERM, 2023).
→ Cette perte musculaire réduit la dépense énergétique de base, renforçant encore la difficulté à perdre du poids.
▬ Conséquences pratiques sur la perte de poids :
• Perte de poids très lente malgré une alimentation équilibrée.
• Fatigue intense et frilosité limitant l’activité physique.
• Gonflement, rétention d’eau et sensation de “poids gonflé”.
• Découragement face à des efforts peu visibles sur la balance.
▬ Schématisation simplifiée du cercle vicieux :
1↓: Baisse des hormones thyroïdiennes
2↓: Ralentissement du métabolisme
3↓: Perte musculaire + stockage accru de graisses
4↓: Résistance hormonale + fatigue
5↓: Baisse de l’activité physique + élévation du cortisol
6↓: Aggravation du stockage
Les stratégies pour favoriser la perte de poids en cas de thyroïdite d’Hashimoto
La thyroïdite d’Hashimoto provoque un ralentissement du métabolisme et des dérèglements hormonaux rendant la perte de poids plus complexe. Les stratégies suivantes sont issues de recommandations scientifiques et adaptées aux particularités métaboliques de cette maladie (INSERM, 2023 ; HAS, 2024 ; OMS, 2022).
▬ Recommandations alimentaires
• Privilégier une alimentation anti-inflammatoire : fruits et légumes riches en antioxydants, poissons gras (oméga-3), oléagineux, huiles de colza ou de lin (Revue The Lancet Endocrinology, 2022).
• Limiter les aliments ultra-transformés et les sucres rapides, qui favorisent la résistance à l’insuline et l’inflammation (HAS, 2024).
• Assurer un apport suffisant en iode, sélénium et zinc, essentiels à la production hormonale (œufs, fruits de mer, légumineuses, noix du Brésil) (OMS, 2022).
• Fractionner les repas (3 principaux + 1 à 2 collations protéinées) pour stabiliser la glycémie et éviter les fringales (Santé publique France, 2023).
• Favoriser les protéines maigres (volaille, poisson, tofu) pour préserver la masse musculaire et soutenir le métabolisme (INSERM, 2023).
• Éviter les excès de soja cru et de crucifères non cuits, qui peuvent interférer avec l’absorption de l’iode et du traitement hormonal (HAS, 2024).
▬ Adaptations pour l’activité physique
• Combiner endurance et renforcement musculaire, 3 à 5 fois/semaine : marche rapide, natation, vélo, yoga dynamique (OMS, 2022).
• Favoriser la régularité plutôt que l’intensité, pour contourner la fatigue et éviter le surmenage thyroïdien (INSERM, 2023).
• Intégrer du travail musculaire progressif, essentiel pour relancer la dépense énergétique et maintenir la masse maigre (Revue The Lancet Endocrinology, 2022).
• Éviter les entraînements prolongés à jeun, qui peuvent accentuer la fatigue et le stress oxydatif (HAS, 2024).
▬ Hygiène de vie globale
• Dormir 7 à 9 h/nuit pour soutenir la régénération hormonale et la sensibilité à l’insuline (OMS, 2022).
• Pratiquer la gestion du stress : cohérence cardiaque, méditation, nature ou activités relaxantes (Santé publique France, 2023).
• Respecter la prise du traitement hormonal (lévothyroxine) à jeun, toujours à la même heure, pour stabiliser les taux hormonaux (HAS, 2024).
• Maintenir un suivi médical régulier (TSH, T3, T4) pour ajuster le traitement et prévenir les rechutes métaboliques (INSERM, 2023).
Cette publication n’est pas exhaustive et chaque prise en charge doit être individualisée.
Veilliez à être accompagné dans votre perte de poids par le professionnel de santé adapté.
Références : (ouvrir les références)
Haute Autorité de Santé (HAS). (2024). Thyroïdite d’Hashimoto : recommandations diagnostiques et thérapeutiques.
Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM). (2023). Maladies auto-immunes de la thyroïde : mécanismes et prise en charge.
Organisation mondiale de la santé (OMS). (2022). Thyroid disorders and iodine status: global epidemiological overview.
Santé publique France. (2023). Hypothyroïdie et maladies thyroïdiennes : données épidémiologiques France.
The Lancet. (2021). Antonelli, A., Ferrari, S. M., & Fallahi, P. Hashimoto’s thyroiditis: from pathogenesis to clinical management. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 9(2), 95–108.
Haute Autorité de Santé. (2024). Prise en charge de l’hypothyroïdie et des thyroïdites auto-immunes.
Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM). (2023). Thyroïdite d’Hashimoto : mécanismes et conséquences endocriniennes.
Organisation mondiale de la Santé (OMS). (2022). Thyroid disorders and global endocrine health report.
Santé publique France. (2023). Troubles thyroïdiens et métabolisme : impact sur la santé publique.
The Lancet Endocrinology. (2022). “Hashimoto’s thyroiditis: from autoimmunity to systemic consequences.”
INSERM. (2023). Thyroïdite d’Hashimoto : bases physiopathologiques et conséquences métaboliques.
HAS. (2024). Prise en charge des hypothyroïdies d’origine auto-immune.
OMS. (2022). Thyroid disorders and metabolic regulation.
Revue The Lancet. (2021). Autoimmune thyroiditis and metabolic outcomes.
Santé publique France. (2023). Troubles thyroïdiens et santé métabolique en population générale.
Haute Autorité de Santé. (2024). Recommandations de prise en charge de l’hypothyroïdie et de la thyroïdite d’Hashimoto.
Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM). (2023). Dossiers de recherche : maladies auto-immunes et thyroïde.
Organisation Mondiale de la Santé (OMS). (2022). Thyroid disorders and metabolic health.
Santé Publique France. (2023). Nutrition et maladies chroniques : approches métaboliques.
The Lancet Endocrinology. (2022). Autoimmune thyroiditis and metabolic adaptation: clinical perspectives.
